今日“谱系之间”整理了 2025 年神经科学的前沿研究趋势、ADHD 与身体健康的多重关联，以及免疫细胞在大脑发育中的核心机制。
2025 年神经科学研究趋势与新一代实验室
研究重点与技术转向
神经科学界正向人工智能、大规模数据集和改良建模工具转型。目前的高增长点集中在计算神经科学、神经免疫学和神经成像。脑机接口（BCI）在辅助言语恢复方面已有显著进展。研究者呼吁未来十年应优先关注自然行为理解、具身认知及电路水平的研究。
关注神经发育的新实验室
《The Transmitter》列出了 2024 至 2026 年间新成立的实验室名录。Martin Munz 实验室研究自闭症（Autism）机制；Thomas Elston 实验室利用神经记录研究 ADHD 等认知控制障碍；Ashley Brandebura 实验室探索星形胶质细胞在发育障碍中的作用。这些新实验室正利用连接组学、脑成像和机器学习探讨感觉处理差异与社交互动机制。
神经科学领域的新星
2025 年评选出的 25 位“神经科学新星”中，多位学者致力于神经发育差异研究。Christian Cazares 通过类脑器官识别皮层功能障碍的生物标志物。Halie Olson 发现儿童在听感兴趣话题时，大脑语言区和奖励区的活动会增强。Theanne Griffith 研究感统本体觉（proprioception）对大脑与脊髓路径的影响。
小胶质细胞与早期记忆保留的关联
研究发现
小鼠研究显示，大脑中的免疫细胞——小胶质细胞，是连接母体免疫激活与后代自闭症样行为的关键中介。怀孕期间的免疫激活会减少后代的“婴儿期失忆”（无法回忆早期记忆的现象）。研究人员通过米诺环素（Minocycline）抑制小胶质细胞活性，成功逆转了这种记忆保留现象。
机制探索
小胶质细胞可能通过突触修剪（Synaptic pruning）或调节胞外基质来影响神经回路。这种机制的改变使得早期记忆印迹（Engrams）更易保留。部分学者对药物的特异性及细胞对突触的实际修剪程度持有保留意见，认为婴儿期失忆的机制可能涉及多个导致电路不稳定的因素。
ADHD 与关节过度活动的生理关联
核心发现
约 80% 的成年女性 ADHD 患者存在关节过度活动（Joint Hypermobility）。ADHD 患者出现该症状的概率是神经典型群体的 4 倍。这种现象通常源于结缔组织的遗传差异，可能伴随疲劳、肠道问题和本体感觉（身体感知空间位置的能力）不良。
伴随症状与生物学基础
此类患者常伴有自主神经功能障碍，如体位性心动过速综合征（POTS）及慢性疼痛。脑部扫描显示，过度活动者的杏仁核和岛叶结构存在差异，这与焦虑及感统处理差异相关。
干预建议
物理治疗或普拉提有助于加强核心肌肉并改善本体感觉。临床建议综合治疗 ADHD、焦虑及相关的身体症状，而非仅关注单一维度。
ADHD 的昼夜节律干预与药物安全性
计时疗法应用
73-78% 的 ADHD 患者存在睡眠-觉醒周期延迟。ADHD 患者早晨皮质醇水平较低，且褪黑素分泌起始时间（DLMO）晚于常人。小剂量补充褪黑素可提前睡眠起始时间。早晨使用 10,000 勒克斯的强光治疗可提前褪黑素分泌，减轻 ADHD 症状。
处方兴奋剂的长期影响
脑成像研究显示，按医嘱使用的 ADHD 处方兴奋剂（stimulants）不会导致大脑损伤。相反，这类药物能减轻脑部异常，使患者的大脑结构与功能更接近非障碍人群。
事实澄清
关于“兴奋剂致损”的疑虑多源于超高剂量的动物实验或非法药物滥用（如冰毒）。临床口服治疗的剂量和代谢方式与之有本质区别。长期数据支持处方药物的安全性，不接受必要治疗反而可能加重持续性功能障碍。
少突胶质细胞如何感知机械信号
研究内容
少突胶质细胞（Oligodendrocytes）通过压力门控离子通道 TMEM63A 感知轴突的机械信号，以此调节髓鞘（myelin）的厚度。当细胞包裹不同直径的轴突时，产生的拉伸会触发钙信号，引导细胞沉积适量的绝缘层。
临床意义
缺失 TMEM63A 会导致髓鞘发育延迟且形状紊乱，无法根据轴突大小进行精确校准。这一发现解释了婴儿型低髓鞘化脑白质营养不良 19 型（HLD19）的病理机制。除 TMEM63A 外，髓鞘化过程可能还涉及 PIEZO 等其他机械传感器。
自闭症研究的全球视角与性别偏见
研究者工作
Richard Frye 推动了亚叶酸（leucovorin）治疗自闭症的临床试验。Amina Abubakar 致力于改善非洲地区的自闭症筛查与服务。Fred Volkmar 持续关注全年龄段自闭症患者的支持系统。
诊断中的性别差异
研究指出自闭症诊断存在性别偏见。性别比例差异随诊断年龄增长而减少，这提示女童在早期诊断中更容易被漏诊。此外，研究确认了小胶质细胞在母体免疫激活导致的行为差异中起到的关键作用。
播客全文
阿宁：大家好，欢迎收听“谱系之间”，我是阿宁。
周老师：大家好，我是周老师。
阿宁：周老师，最近我翻看了一些神经科学领域的最新研究动态，感触挺深的。以前总觉得这些实验室里的东西离我们普通家庭特别远，但看完这批新成立的实验室名单和那群“科学新星”的研究方向，我发现现在的研究越来越“接地气”了，很多都在关注我们孩子日常生活中最头疼的问题，比如注意力、感统、甚至是睡觉和走路。
周老师：确实，现在的研究范式正在发生变化。2025年左右这波研究热潮，很大程度上是在利用人工智能和更精准的工具去理解“自然行为”。简单说，科学家们不再只满足于看大脑切片，他们更想知道：当一个孩子在社交、在玩耍、或者在努力集中注意力时，大脑内部的电路到底是怎么跑的。
阿宁：说到电路，我看到有一个挺有意思的研究方向。有一位叫Theanne Griffith的学者，她在研究“本体觉”，也就是我们常说的感统里的重要一环。这让我想到最近有个针对ADHD女性的研究，说她们中有八成的人竟然存在“关节过度活动”，就是那种身体特别软、关节活动范围特别大的情况。
周老师：这个连接点找得非常准。其实很多ADHD患者或者有感统障碍的人，他们的身体感知——也就是“本体觉”——可能和普通人不一样。研究发现，ADHD患者出现关节过度活动的概率是普通人的四倍。这不只是“身体软”的问题，它往往伴随着容易疲劳、肠道问题，还有那种说不清道不明的“笨手笨脚”。
阿宁：对，很多家长会觉得孩子是调皮或者不专心，才总是撞到家具或者坐没坐相。但如果从周老师你说的这个角度看，可能因为他们的结缔组织天生比较松弛，大脑接收到的身体位置信号就不够清晰，所以他们必须通过不断的动来“寻找”自己的身体。
周老师：没错，这种“寻找”在医学上可能涉及自主神经功能的差异。甚至在脑部扫描中，科学家发现这类人群的杏仁核和岛叶结构也有细微不同，而这两个区域恰恰是处理焦虑和感统信号的关键。所以，有时候给孩子安排一些物理治疗或普拉提，增强核心力量来改善本体觉，可能比单纯盯着他的坐姿更有帮助。
阿宁：这真的缓解了很多家长的焦虑。说到焦虑，其实ADHD家长最纠结的往往是“要不要用药”。我看到最近有研究专门出来辟谣，说按医嘱使用处方兴奋剂，其实并不会伤害大脑。
周老师：这确实是一个长期存在的误区。研究显示，在治疗剂量下，这些药物非但不会损伤大脑，反而可能起到一种“保护”作用，让ADHD孩子的大脑结构和功能更接近典型发育的人群。
阿宁：听你这么说，我就放心多了。以前很多人担心药物副作用，觉得那是在“透支”孩子。
周老师：科学界的共识是，很多关于“损伤”的传闻其实源于非法滥用或者极端高剂量的动物实验，那和临床用药完全是两码事。而且，如果因为担心而拒绝必要的治疗，孩子长期处于功能障碍中，给生活和心理带来的次生伤害可能更大。
阿宁：那除了吃药，我看到还有一个“低风险”的法子，就是调生物钟？
周老师：对，这个叫“计时疗法”。研究发现七成以上的ADHD患者都有“睡眠相位延迟”，通俗点说，就是他们的生物钟比别人慢。比如早晨皮质醇分泌得晚，晚上褪黑素分泌得也晚。
阿宁：怪不得有些孩子早上叫不醒，晚上两点还精神抖擞。那这种干预具体怎么做呢？
周老师：其实挺日常的。比如早晨起来先照照10000勒克斯的光疗灯，晚上限制强光，或者在医生指导下小剂量补充褪黑素。这些看似简单的动作，其实是在帮大脑“校准”时间。
阿宁：这其实就是把“生物性”的差异给补齐了。聊完ADHD，咱们再看自闭症领域。我注意到一个特别的基础研究，讲的是大脑里的“基建”问题。周老师，那个“少突胶质细胞”和“髓鞘”的研究，我读了好几遍也没太明白，你能给打个比方吗？
周老师：你可以把大脑里的神经纤维想象成电线，为了不漏电、传得快，电线外面得裹一层绝缘皮，这就是“髓鞘”。最近科学家发现，大脑里有一种负责包皮的细胞，叫少突胶质细胞，它竟然能“感觉到”电线的粗细。
阿宁：它还能感知压力？
周老师：对，它有一个专门的传感器叫TMEM63A。如果这个传感器坏了，包出来的皮就会厚薄不均，甚至乱包一气，导致电信号传递出错。这解释了一些罕见的神经发育障碍。虽然这还是基础科学，但它告诉我们，很多发育差异其实在非常微观的“施工现场”就已经埋下伏笔了。
阿宁：明白了。那另一个关于“小胶质细胞”和“婴儿期失忆”的研究，是不是也和这种微观环境有关？
周老师：那个研究更有意思，它是在讨论为什么有些人能记得很小时候的事情。通常我们都有“婴儿期失忆”，不记得三岁前的事。但研究发现，如果母体在怀孕期间免疫系统被激活，后代小鼠的这种失忆现象就会减少，它们能记住更早期的记忆。
阿宁：记得更早不是好事吗？
周老师：在发育中，大脑需要通过“修剪”突触来保持高效，就像修剪树枝一样。小胶质细胞就是那个“园丁”。如果园丁太勤快或者太懒，导致该忘的没忘，该留的没留，就可能和自闭症样行为联系在一起。这提醒我们要关注孕期的免疫健康，但目前还只是动物实验，大家不用过度对号入座。
阿宁：说到自闭症，我看到 Richard Frye 医生在推亚叶酸治疗，还有关于性别偏见的研究。尤其是那个“女孩诊断难”的问题，真的很扎心。
周老师：是的。数据发现，随着诊断年龄的增长，这种性别差异在缩小。这意味着很多女孩在早期是被漏掉的，因为她们可能更擅长模仿社交行为，也就是我们常说的“掩饰”。这导致她们错过了早期的支持，到了成年后才被发现。
阿宁：其实这一圈聊下来，我最大的感受是，无论是ADHD还是自闭症，研究者们正在从各个维度——从微观的细胞、中观的生物钟，到宏观的社交机制——去拆解这些“差异”。它不再是一个冷冰冰的诊断标签，而是一系列生理机制的集合。
周老师：没错。就像现在的研究界呼吁的，我们不仅要看大团队、大项目，也要保留那些有创造力的小实验室，去关注每个个体的自然行为。科学的进步不是为了消除这些差异，而是为了让我们有更多的工具去支持这些差异背后的生命。
阿宁：这话说得真好。虽然很多研究还在路上，甚至科学家之间也有争论，但这种“正在发生”的努力本身就挺给人力量的。
周老师：是的，保持关注，但不盲从。
阿宁：好，那这一期的分享就到这里。如果你对我们提到的这些研究感兴趣，欢迎在播客的节目页面查看详细的文章摘要和原始链接。感谢周老师，也感谢大家的收听，我们下期再见。
周老师：下期再见。
参考链接
- The State of Neuroscience 2025 special report
- The Transmitter’s Rising Stars of Neuroscience 2025
- Researcher Profiles
- The Transmitter’s New Lab Directory
- Microglia implicated in infantile amnesia
- Oligodendrocytes need mechanical cues to myelinate axons correctly
- Bendy Bodies, ADHD Brains
- No, Stimulants Don’t Cause Brain Damage.
- Circadian Rhythm Disorder and ADHD