本期讨论两条线：自闭症研究中的非人灵长类模型能回答哪些其他模型难以回答的问题、又受哪些现实条件限制；以及ADHD和神经发展差异人群的慢性疼痛、慢性炎症与自主神经功能紊乱之间的关联及其不确定性。
Autism research involving monkeys contends with uphill battle
报道讨论猴子模型在自闭症研究中的位置。重点不是“猴子像不像人”，而是它能回答一些其他模型回答不了的问题：小鼠没有背外侧前额叶皮层，也不能可靠模拟社交缺陷；猴子在脑发育、社交行为和重复行为等核心特征上更接近人类。目前已有超过六种自闭症及相关疾病的猴子模型。
CHD8猕猴模型是具体例子。加州大学戴维斯分校David Amaral团队研究CHD8变异，该变异与自闭症、共现的智力障碍和巨头畸形有关。2025年9月，团队庆祝首只携带CHD8变异的猕猴出生；他们从2020年起与俄勒冈国家灵长类研究中心合作。现在对这只猴子做基因分型和表型分析，记录行为数据和纵向MRI，同时在做第二只。Amaral估计，要充分探索巨脑症的原因，需要10只转基因猴子。
SHANK3猕猴模型显示了与小鼠的差异。麻省理工Guoping Feng和Robert Desimone团队发现，杂合SHANK3猕猴表现出睡眠障碍、社交互动异常、认知障碍、重复行为和脑功能连接改变，这些特征与携带SHANK3变异的人相似；杂合SHANK3小鼠则不同。这说明小鼠身上看不到的部分，猴子模型可能补上一部分。但它仍然是模型，不是每只猴子对应某一个自闭症者。
一个应用方向是基因治疗的安全性测试。Feng用猕猴和狨猴SHANK3模型测试一种新疗法，把功能性的SHANK3“迷你基因”直接注入中枢神经系统。他说，疗法虽然是在小鼠中开发的，猴子模型为安全性和有效性提供了关键信息；他也表示，并不是临床试验必须有猴子模型，但这些研究增强了信心。这里要区分：不是“没有猴子就不能做”，而是猴子模型目前在一些问题上提供了额外的安全信号。
报道也呈现了研究面临的现实困难。美国的灵长类研究正面临经费不确定、设施转型和技术人才流失。美国只有七家联邦支持的灵长类研究中心具备饲养大量猕猴的设施；像麻省理工这样的大多数非联邦支持机构，缺空间也缺设施。Amaral团队高度依赖俄勒冈国家灵长类研究中心，该中心有美国其他灵长类中心没有的人工生殖技术核心设施；但该中心在2025年早些时候谈过可能转为动物庇护所，之后计划缩减规模并转向非动物模型，哪些猴子研究能继续还不清楚。Amaral说，如果失去使用机会，项目可能提前结束。
经费削减和延迟可能造成长期问题。资金耗尽可能迫使解雇有专业经验的人，甚至清空灵长类种群，而这类损失后重建会“极其困难”。Amaral对人才梯队很悲观，因为年轻研究者很难获得资助，而且人们会认为这类研究可能不会长期获得资助。报道还提到一位匿名研究者说工作已暂停，并说明有三名科学家未回应、一人拒绝，因此领域状况的呈现并不完整。
中国和日本的情况也被提到，但报道没有把中国写成“没问题”。中国脑计划2022年启动，以非人灵长类研究为核心；中国科学家除SHANK3猴子外，还改造出携带MECP2、CHD8等自闭症相关变异的猴子。日本政策制定者总体支持灵长类研究，国家脑计划用狨猴做脑图谱和疾病模型，Ichinohe团队还做了基于丙戊酸暴露的狨猴自闭症模型。即使在中国，这类研究成本很高：最新SHANK3猴子研究收集了15只动物的行为表型和神经影像数据，需要8名全职技术员和工程师；资金也可能越来越难获得，尤其政府更偏向脑机接口研究。
What if nonhuman primate research goes away?
专题讨论如果非人灵长类研究萎缩，能否用类器官、体外模型替代。部分可以，部分目前还不行。脑类器官——实验室里培养的微型脑组织模型——以及其他复杂体外模型和人类术中记录，过去十余年有进步；但类器官还有不成熟、一致性不足、缺乏血管化这些关键局限。像新型基因治疗测试，至少目前还需要活体动物。
Feng的一句话被用来说明模型的位置：“没有模型是完美的，甚至一个人也不是另一个人的完美模型。”每种模型——单细胞、酵母、啮齿类、灵长类或人类——都适合回答某些问题。
When Everything Hurts: Chronic Pain in Neurodivergent Youth
文章先定义慢性疼痛：持续超过三个月的疼痛，常常不是持续的组织损伤，而是神经系统失衡的结果。它区分急性伤害性疼痛（如骨折、割伤、烧伤）和常见的伤害可塑性疼痛，后者可以在没有组织或神经损伤时发生。文章用恐惧回避模型解释，疼痛受生物、心理、社会因素共同影响。
神经发展差异会通过多条路径增加风险：感觉敏感放大日常感觉输入带来的不适；内感受差异让人更觉察身体信号；情绪调节困难放大担忧和不堪重负；注意力容易锁定在疼痛上；对不确定性的低耐受削弱应对信念；社交困难增加压力；再加上睡眠障碍、焦虑抑郁、偏头痛、自主神经失调等共病。
文章给出的数字需要看清条件。约16%的自闭症儿童经历频繁或慢性疼痛，接近神经典型同龄人的两倍；在伴有发展性状况的孩子中，比例升到20%。ADHD方面，约四分之一有慢性疼痛的青少年患有ADHD；65%的ADHD儿童报告慢性疼痛；童年确诊ADHD的女性成年后慢性疼痛率更高。作者所在研究Han等2024年对儿科疼痛门诊患者的发现是：约30%是自闭症，超过一半报告广泛性而非局部性疼痛，约60%是女孩。这些数字来自不同样本和定义，不能直接用来判断某个孩子“有没有”。
文章列出的生活表现很具体：保护某个身体部位或偏向一侧；避免活动、活动范围减少；轻触即痛；感觉敏感性增加；突然或加重的易怒、情绪崩溃；突然焦虑、黏人、害怕独处；以前独立完成的任务需要帮助；频繁去校医室、要求回家或拒学；新出现或加重的睡眠问题；疲劳、耐力低、需要频繁休息；对特殊兴趣和愉快活动的参与减少。这些容易被误读成行为问题、逃避或“寻求关注”，但文章的核心信息是：慢性疼痛真实但常被低估，需要被相信，并且要个体化处理。
文章特别说，不应把孩子的疼痛表达视为不服从或寻求关注，因为权力斗争会加重压力和失调。管理上不是只盯着“减痛”，而是协调、长期地调节失调的神经系统并恢复功能。儿科疼痛项目通常由儿科麻醉科医生、疼痛心理学家、作业治疗师和物理治疗师等组成，很多设在有神经发展差异经验的儿科医院；多数是门诊，严重的有住院或日间治疗。治疗计划还要处理感觉调节、执行功能挑战、日常生活活动（如洗澡、穿衣、进食），以及学校行为和社会支持。
文章建议的前三步是：相信孩子的疼痛；避免把孩子视为不服从或寻求关注；小步开始、缓慢推进，只在可承受时增加要求，可以用健身追踪器和奖励。后面还有建立舒适工具箱，比如呼吸练习、音乐、涂色、拼图、引导想象、冥想、特殊兴趣；用视觉提示提醒孩子使用偏好的应对策略；维持日常规律，增加可预测性、减少焦虑；优先保证睡眠。学校方面可以争取安静空间短休、降噪耳机和太阳镜等感觉调节工具、替代座椅、缺勤和过渡时间上的便利、笔记支持、改编体育课等。
文章提到逐步暴露于不舒服的活动是康复的一部分，但前提是个体化，并且由专业人员评估和陪伴。文章说慢性疼痛高度可治疗，但没有给出具体治疗成功率；它强调的是功能目标，不是“忍过去就好了”。具体诊疗要交给疼痛专科、儿科医生或心理专业人员。文章也提到，照护者没有造成孩子的疼痛，但平静的存在会影响孩子长期对疼痛的反应。并非所有自闭症者都经历慢性疼痛。
Severe Chronic Pain Overlaps with ADHD Traits in One-Quarter of Patients
这是东京大学团队发表在《Scientific Reports》2026年的横断面筛查研究，纳入日本13家多学科疼痛中心的958名成人慢性疼痛患者，平均年龄58岁，40.6%是男性。结果是在这些慢性疼痛患者中，17.1%报告ADHD症状；在严重疼痛患者中是27.4%；在自评“极度严重”（10分制9到10分）的患者中，近三分之一报告ADHD症状。慢性疼痛成人具有ADHD特质的可能性是普通人群的2.4倍。研究没有发现自闭症特质与慢性疼痛之间存在关联，4.4%显示ASD症状。
2.4倍这个数字不能直接推成“ADHD导致慢性疼痛”。调整焦虑、抑郁和疼痛灾难化的存在后，ADHD症状与严重疼痛的关联显著减弱。研究者认为情绪和认知因素可能起关键中介作用，也就是可能解释一部分关联。横断面研究看到的是同一时间点上的关联，不能说明ADHD导致疼痛，也不能说明疼痛导致ADHD。
研究还依赖自报症状，不是正式诊断。ADHD症状用ASRS（成人ADHD自评量表）筛查，这个量表有31.3%的假阴性率。研究者据此估计，全部参与者中可能有24.9%、极度严重疼痛者中可能有39.9%在临床环境中符合ADHD诊断标准。这些是估计值，不是直接观察到的诊断结果。
文章提到同组既往研究发现ADHD药物在改善ADHD患者慢性疼痛方面有效，也有一位读者说ADHD药物给自己带来了“奇迹般”的差异。但这些不能直接推成“慢性疼痛应该吃ADHD药”。它只是临床观察和既往研究线索；这项研究本身依赖自报症状、是横断面设计。具体用药必须由专科医生评估，考虑共病、禁忌和个体反应。
ADHD’s Curious Connections to Chronic Inflammation and Dysautonomia
文章解释了几个较少被大众熟悉的术语。Dysautonomia（自主神经功能紊乱）是自主神经系统出问题的总称；自主神经控制心率、血压、消化和体温。POTS（体位性心动过速综合征）是其中一种常见形式，典型表现是站起来时难以调节血流和心率，血液淤积在腹部、脑部供血不足，心脏代偿性加快。文章说成人站立后10分钟内突然心率增加超过30次/分钟是POTS的典型标志，正式诊断靠倾斜台试验。
MCAS是肥大细胞活化综合征。肥大细胞是先天免疫的一部分，分布在皮肤、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜，也存在于脑内、靠近神经和血管；MCAS是免疫系统对广泛触发因素过度反应，导致多系统慢性炎症。症状可能包括潮红、瘙痒、腹痛腹泻或恶心、心率快血压低、疲劳和脑雾。诊断不容易，因为很多肥大细胞释放的化学物质在局部起作用、半衰期短，检测正常也不能完全排除。
文章反复强调这些关联是“新兴”“初步”的。ADHD与哮喘、过敏、自身免疫病、胃肠问题及关节过度活动之间的关联，比ADHD与焦虑、抑郁、睡眠问题更不清楚；越来越多研究提示慢性炎症和dysautonomia可能起作用，但很多机制还不清楚。文章提到ADHD者比非ADHD同龄人有更高水平的若干炎症标志物，更高炎症水平与更严重ADHD症状相关；某些炎症相关基因在ADHD者中更常见；ADHD与慢性胃肠问题、过敏、乳糜泻、溃疡性结肠炎、自身免疫性甲状腺病、银屑病、1型糖尿病等有明确关联。但“关联”不等于“因果”，也不等于每个ADHD者都要去查这些，更不意味着每个ADHD者都有炎症或自主神经问题。
关节过度活动那条需要特别小心。文章说约一半ADHD者存在关节过度活动，但很多人没有症状；部分人会发展为过度活动型Ehlers-Danlos综合征或过度活动谱系障碍，结缔组织松弛可能引发多系统症状，这些综合征与MCAS形式的炎症及dysautonomia强相关。一半是文章里的说法，不等于“ADHD等于关节病”，也不建议自己对照网络标准给自己下诊断。如果关节过度活动伴随多系统症状，比如站立时头晕、过敏样症状，应该找相应专科评估。
MCAS的治疗部分也不能变成用药建议。文章提到H1和H2抗组胺药可阻断组胺，部分MCAS患者的焦虑、情绪和可能ADHD症状可显著改善；还提到肥大细胞稳定剂。但文章明确说治疗应由有经验的临床医生监督。抗组胺药也有适用人群、副作用和相互作用，必须由医生判断。
播客全文
阿宁：欢迎收听《谱系之间》，我是阿宁，今天和我一起聊的是周老师。我们这期有两条线：一条是自闭症研究里的猴子模型有什么新进展、又卡在什么地方；另一条是ADHD和神经发展差异人群的慢性疼痛、炎症和自主神经问题。先从猴子模型开始，很多人一听可能会问，这跟自闭症家庭有什么关系？
周老师：关系不在于“猴子像不像人”，而在于它能帮我们回答一些别的模型回答不了的问题。比如小鼠没有背外侧前额叶皮层，这个脑区和自闭症相关，小鼠也不能可靠地模拟社交缺陷。猴子在脑发育、社交行为、重复行为这些方面，至少在一些核心特征上更接近人类。The Transmitter的报道说，目前已经有超过六种自闭症及相关疾病的猴子模型。
阿宁：超过六种。那具体是怎么做的？我印象里转基因动物需要很多只、很多代。
周老师：报道里有个很具体的例子。加州大学戴维斯分校的David Amaral团队做CHD8猕猴模型，CHD8变异和自闭症、共现的智力障碍、巨头畸形有关。2025年9月，团队庆祝了首只携带CHD8变异的猕猴出生，他们从2020年起和俄勒冈国家灵长类研究中心合作。现在他们对这只猴子做基因分型和表型分析，记录行为数据和纵向MRI，同时在做第二只。Amaral估计，要充分探索巨脑症的原因，他们需要10只转基因猴子。
阿宁：10只听起来不多，但放到灵长类研究里可能是很重的工程。另一个常被提到的基因是SHANK3？
周老师：对。麻省理工的Guoping Feng和Robert Desimone团队发现，杂合SHANK3猕猴和杂合SHANK3小鼠不一样：猴子表现出睡眠障碍、社交互动异常、认知障碍、重复行为，还有脑功能连接改变，这些特征和携带SHANK3变异的人相似。这个“不一样”很关键，说明小鼠身上看不到的东西，猴子模型可能补上一部分。但它仍然是模型，不是说每只猴子对应某一个自闭症者。
阿宁：那这些研究最后能落到什么实际用途？比如药物安全性？
周老师：一个方向是基因治疗的安全性测试。Feng用猕猴和狨猴SHANK3模型测试一种新疗法，把功能性的SHANK3“迷你基因”直接注入中枢神经系统。他说，这个疗法虽然是在小鼠里开发的，但猴子模型为安全性和有效性提供了关键信息。他也很克制地说，并不是说临床试验必须要有猴子模型，但这些研究增强了信心。这个区分很重要：不是“没有猴子就不能做”，而是“猴子模型目前在一些问题上提供了额外的安全信号”。
阿宁：这篇报道为什么看起来像在打一场艰难的拉锯战？主要是经费吗？
周老师：经费是很大一块，但不止。美国的灵长类研究正面临经费不确定、设施转型和技术人才流失。美国只有七家联邦支持的灵长类研究中心具备饲养大量猕猴的设施，像麻省理工这样的大多数非联邦支持机构，缺空间也缺设施。Amaral团队高度依赖俄勒冈国家灵长类研究中心，那个中心有美国其他灵长类中心没有的人工生殖技术核心设施；但它在2025年早些时候谈过可能转为动物庇护所，之后计划缩减规模并转向非动物模型，哪些猴子研究能继续还不清楚。Amaral说，如果失去使用机会，项目可能提前结束。
阿宁：这有点像实验室的“基础设施”问题。设备没了可以买，但人和种群没了是不是很难恢复？
周老师：报道里就是这么说的。经费削减和延迟可能造成长期问题：资金耗尽可能迫使解雇有专业经验的人，甚至清空灵长类种群，而这类损失后重建会“极其困难”。Amaral对人才梯队很悲观，因为年轻研究者很难获得资助，而且人们会认为这类研究可能不会长期获得资助。报道还提到一位匿名研究者说工作已暂停，并说明有三名科学家未回应、一人拒绝，所以领域状况的呈现并不完整。
阿宁：那中国和日本呢？报道里说中国脑计划把非人灵长类研究放在核心位置。
周老师：对，中国脑计划2022年启动，以非人灵长类研究为核心。中国科学家除了SHANK3猴子，还改造出携带MECP2、CHD8等自闭症相关变异的猴子。日本政策制定者总体支持灵长类研究，国家脑计划用狨猴做脑图谱和疾病模型，Ichinohe团队还做了基于丙戊酸暴露的狨猴自闭症模型。但文章没有把中国写成“没问题”：即使在中国，这类研究成本很高，最新SHANK3猴子研究收集了15只动物的行为表型和神经影像数据，需要8名全职技术员和工程师；资金也可能越来越难获得，尤其政府更偏向脑机接口研究。
阿宁：所以不是“美国不做，中国接盘”这么简单。那如果猴子研究真的萎缩，能不能用类器官、体外模型替代？
周老师：部分可以，部分目前还不行。The Transmitter的专题里提到脑类器官——也就是实验室里培养的微型脑组织模型——以及其他复杂体外模型和人类术中记录，过去十余年有进步，但类器官还有不成熟、一致性不足、缺乏血管化这些关键局限。像新型基因治疗测试，至少目前还需要活体动物。Feng有句话很适合放在这里：“没有模型是完美的，甚至一个人也不是另一个人的完美模型。”每种模型——单细胞、酵母、啮齿类、灵长类或人类——都适合回答某些问题。
阿宁：这句话也提醒我们别把任何一种模型当成“真相本身”。那我们转到第二条线。ADDitude上两位儿童疼痛心理学家写的文章说，神经发展差异的青少年里慢性疼痛更常见。为什么ADHD、自闭症会和慢性疼痛扯上关系？
周老师：先定义。文章说的慢性疼痛是持续超过三个月的疼痛，常常不是持续的组织损伤，而是神经系统失衡的结果。它区分了急性伤害性疼痛，比如骨折、割伤、烧伤，和常见的伤害可塑性疼痛——后者可以在没有组织或神经损伤时发生。文章用恐惧回避模型解释：疼痛受生物、心理、社会因素共同影响。神经发展差异会通过几条路增加风险：感觉敏感放大日常感觉输入带来的不适；内感受差异让人更觉察身体信号；情绪调节困难放大担忧和不堪重负；注意力容易锁定在疼痛上；对不确定性的低耐受削弱应对信念；社交困难增加压力；再加上睡眠障碍、焦虑抑郁、偏头痛、自主神经失调这些共病。
阿宁：这些机制听起来不是“孩子娇气”，而是神经系统真的处在过度激活的循环里。我可以想象一个孩子说背书包肩膀疼、握铅笔手疼、穿衣碰到标签就难受，大人可能第一反应是“忍一忍”或者“你是不是不想上学”。但如果感觉敏感本身就在放大这些输入，那就不是简单的意志力问题。
周老师：是。文章也特别说，不应把孩子的疼痛表达视为不服从或寻求关注，因为权力斗争会加重压力和失调。管理上不是只盯着“减痛”，而是协调、长期地调节失调的神经系统并恢复功能。儿科疼痛项目通常由儿科麻醉科医生、疼痛心理学家、作业治疗师和物理治疗师等组成，很多设在有神经发展差异经验的儿科医院；多数是门诊，严重的有住院或日间治疗。治疗计划还要处理感觉调节、执行功能挑战、日常生活活动，比如洗澡、穿衣、进食，以及学校行为和社会支持。
阿宁：文章里有没有具体的患病率数字？我猜很多听众会想知道“到底多常见”。
周老师：有，但要看清楚条件。文章说约16%的自闭症儿童经历频繁或慢性疼痛，接近神经典型同龄人的两倍；在伴有发展性状况的孩子中，这个比例升到20%。ADHD这边，文章说约四分之一有慢性疼痛的青少年患有ADHD；65%的ADHD儿童报告慢性疼痛；童年确诊ADHD的女性成年后慢性疼痛率更高。还有作者所在研究，Han等2024年对儿科疼痛门诊患者的发现：约30%是自闭症，超过一半报告广泛性而非局部性疼痛，约60%是女孩。这些数字来自不同样本和定义，不能直接拿来判断某个孩子“有没有”。
阿宁：那这些疼痛在生活里是什么样子？文章列的表现应该很具体。
周老师：对，比如保护某个身体部位或偏向一侧；避免活动、活动范围减少；轻触即痛；感觉敏感性增加；突然或加重的易怒、情绪崩溃；突然焦虑、黏人、害怕独处；以前独立完成的任务需要帮助；频繁去校医室、要求回家或拒学；新出现或加重的睡眠问题；疲劳、耐力低、需要频繁休息；对特殊兴趣和愉快活动的参与减少。这些很容易被误读成行为问题、逃避或“寻求关注”，但文章的核心信息是：慢性疼痛真实但常被低估，需要被相信，并且要个体化处理。
阿宁：那家长或照护者第一步能做什么？文章给了前三步。
周老师：文章建议的前三步是：第一，相信孩子的疼痛；第二，避免把孩子视为不服从或寻求关注；第三，小步开始、缓慢推进，只在可承受时增加要求，可以用健身追踪器和奖励。后面还有建立舒适工具箱，比如呼吸练习、音乐、涂色、拼图、引导想象、冥想、特殊兴趣；用视觉提示提醒孩子使用偏好的应对策略；维持日常规律，增加可预测性、减少焦虑；优先保证睡眠。学校方面可以争取安静空间短休、降噪耳机和太阳镜等感觉调节工具、替代座椅、缺勤和过渡时间上的便利、笔记支持、改编体育课等。
阿宁：这些建议听起来不是“把孩子保护起来什么都不做”，而是给他一个能逐步恢复功能的台阶。文章也提到逐步暴露于不舒服的活动是康复的一部分。
周老师：对，但前提是个体化，并且由专业人员评估和陪伴。文章说慢性疼痛高度可治疗，但没有给出具体治疗成功率；它强调的是功能目标，不是一句“忍过去就好了”。具体诊疗还是要交给疼痛专科、儿科医生或心理专业人员。
阿宁：说到成人，这期还有一篇日本研究，样本是慢性疼痛门诊的成人。它具体发现了什么？
周老师：这是东京大学团队发表在《Scientific Reports》2026年的横断面筛查研究，纳入日本13家多学科疼痛中心的958名成人慢性疼痛患者，平均年龄58岁，40.6%是男性。结果是在这些慢性疼痛患者中，17.1%报告ADHD症状；在严重疼痛患者中是27.4%；在自评“极度严重”，也就是10分制9到10分的患者中，近三分之一报告ADHD症状。慢性疼痛成人具有ADHD特质的可能性是普通人群的2.4倍。研究没有发现自闭症特质与慢性疼痛之间存在关联，4.4%显示ASD症状。
阿宁：2.4倍这个数字很容易被传播成“ADHD导致慢性疼痛”。但文章里还有一个很重要的调整分析。
周老师：对，调整焦虑、抑郁和疼痛灾难化的存在后，ADHD症状与严重疼痛的关联显著减弱。研究者认为情绪和认知因素可能起关键中介作用，也就是可能解释一部分关联。这就是相关性和因果的区别：横断面研究看到的是同一时间点上的关联，不能说明ADHD导致疼痛，也不能说明疼痛导致ADHD。而且研究依赖自报症状，不是正式诊断；ADHD症状用ASRS，也就是成人ADHD自评量表来筛查，这个量表有31.3%的假阴性率。研究者据此估计，全部参与者中可能有24.9%、极度严重疼痛者中可能有39.9%在临床环境中符合ADHD诊断标准。这些是估计值，不是直接观察到的诊断结果。
阿宁：那“ADHD药物改善慢性疼痛”的说法呢？文章提到同组既往研究和患者案例。
周老师：文章确实提到同组既往研究发现ADHD药物在改善ADHD患者慢性疼痛方面有效，也有一位读者说ADHD药物给自己带来了“奇迹般”的差异。但这些不能直接推成“慢性疼痛应该吃ADHD药”。它只是临床观察和既往研究线索，而且这项研究本身依赖自报症状、是横断面设计；具体用药必须由专科医生评估，考虑共病、禁忌和个体反应。
阿宁：还有一篇ADDitude讲ADHD与慢性炎症、dysautonomia，提到MCAS、POTS、关节过度活动。这些词对大众很陌生，能不能简要拆一下？
周老师：可以。Dysautonomia，中文常叫自主神经功能紊乱，是自主神经系统出问题的总称；自主神经控制心率、血压、消化和体温。POTS，全称体位性心动过速综合征，是其中一种常见形式，典型表现是站起来时难以调节血流和心率，血液淤积在腹部、脑部供血不足，心脏代偿性加快。文章说成人站立后10分钟内突然心率增加超过30次/分钟是POTS的典型标志，正式诊断靠倾斜台试验。MCAS是肥大细胞活化综合征，肥大细胞是先天免疫的一部分，分布在皮肤、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜，也存在于脑内、靠近神经和血管；MCAS是免疫系统对广泛触发因素过度反应，导致多系统慢性炎症。症状可能包括潮红、瘙痒、腹痛腹泻或恶心、心率快血压低、疲劳和脑雾。诊断不容易，因为很多肥大细胞释放的化学物质在局部起作用、半衰期短，检测正常也不能完全排除。
阿宁：那ADHD和这些状况的关联有多确定？文章里反复说“新兴”“初步”。
周老师：对，这是关键。文章说ADHD与哮喘、过敏、自身免疫病、胃肠问题及关节过度活动之间的关联，比ADHD与焦虑、抑郁、睡眠问题更不清楚；越来越多研究提示慢性炎症和dysautonomia可能起作用，但很多机制还不清楚。它提到ADHD者比非ADHD同龄人有更高水平的若干炎症标志物，更高炎症水平与更严重ADHD症状相关；某些炎症相关基因在ADHD者中更常见；ADHD与慢性胃肠问题、过敏、乳糜泻、溃疡性结肠炎、自身免疫性甲状腺病、银屑病、1型糖尿病等有明确关联。但“关联”不等于“因果”，也不等于每个ADHD者都要去查这些。
阿宁：关节过度活动那条我印象很深，文章说约一半ADHD者存在关节过度活动。这个比例听起来很高。
周老师：是，文章说约一半ADHD者存在关节过度活动，但很多人没有症状；部分人会发展为过度活动型Ehlers-Danlos综合征或过度活动谱系障碍，结缔组织松弛可能引发多系统症状，这些综合征与MCAS形式的炎症及dysautonomia强相关。这里要特别小心：一半是文章里的说法，不等于“ADHD等于关节病”，更不建议大家自己对照网络标准给自己下诊断。如果关节过度活动伴随多系统症状，比如站立时头晕、过敏样症状，应该找相应专科评估。
阿宁：那MCAS的治疗呢？文章提到抗组胺药，这会不会让听众觉得可以自行买药？
周老师：文章确实提到H1和H2抗组胺药可阻断组胺，部分MCAS患者的焦虑、情绪和可能ADHD症状可显著改善；还提到肥大细胞稳定剂。但文章明确说治疗应由有经验的临床医生监督。我们节目不能把这段话变成用药建议；抗组胺药也有适用人群、副作用和相互作用，必须由医生判断。具体诊疗留给专业人员。
阿宁：听下来，我觉得这两条线有一个共同点：都不是“有或没有”的简单问题。猴子模型不是完美模型，但能补一些空白；慢性疼痛和ADHD的关联不是因果结论，但提醒我们身体和神经系统值得被一起看。
周老师：对，而且两边都需要“条件”和“支持”。猴子研究需要设施、人才、经费和长期投入，一旦拆掉很难重建；人的疼痛需要被相信、被个体化评估，需要睡眠、学校便利、跨学科支持和可承受的逐步恢复。文章里的接纳和宽慰也很重要：慢性疼痛高度可治疗，照护者没有造成孩子的疼痛，但平静的存在会影响孩子长期对疼痛的反应。同时也要保留不确定性：不是所有ADHD者都有炎症或自主神经问题，不是所有自闭症者都慢性疼痛，更不是每个疼痛都能用同一种方法解决。
阿宁：对，别用“研究还没定论”去否定别人的痛苦，也别用“有个关联”去给自己或孩子下诊断。具体的问题，还是交给相应专业人员。今天这期就聊到这里。感谢周老师，也谢谢大家收听。节目页面有本期相关文章的链接，有兴趣可以顺着去读原文。我们下期见。
周老师：下期见。
参考链接
- Autism research involving monkeys contends with uphill battle
- What if nonhuman primate research goes away?
- ADHD’s Curious Connections to Chronic Inflammation and Dysautonomia
- When Everything Hurts: Chronic Pain in Neurodivergent Youth
- Severe Chronic Pain Overlaps with ADHD Traits in One-Quarter of Patients